W roku 1940 Woods spostrzegł, że kwas para-aminobenzoesowy znosi bakteriostatyczne działanie sulfanilamidu na bakterie. Kwas ten odgrywa dużą rolę w przemianie bakterii, wchodząc zapewne do ich układów enzymatycznych. Sulfanilamid, mając podobną budowę, wypiera PABA z układów enzymatycznych bakterii, które tracą swą działalność biologiczną – w ten sposób dochodzi do zahamowania rozmnażania się mikrobów. W toku dalszych badań okazało się jednak, ze PABA nie jest czynnikiem wzrostowym dla wszystkich bakterii wrażliwych na sulfoamidy. Dalsze światło na znaczenie PABA w pośredniej przemianie materii bakterii rzuciło odkrycie kwasu foliowego. Kwas foliowy jest niezbędnym czynnikiem wzrostu i rozmnażania się wielu bakterii, które go syntetyzują. W skład cząsteczki kwasu foliowego wchodzi i PABA, będąc częścią składową kwasu pterowego.

Sulfonamidy, hamując rozmnażanie się i czynności życiowe bakterii jelitowych, mogą mieć wpływ na rozwój niedoborów witaminowych.

U szczurów podając rozmaite związki sulfonamidowe wywołano objawy niedoboru witaminy B₁, biotyny, kwasu pantotenowego oraz witaminy K. E. N. Collins i A.D. Hoffman (1943) spostrzegli krwawienia u osób otrzymujących związki sulfonamidowe. Objawy krwotoczności ustępowały po podaniu witaminy K.

L. Kapnick i współpracownicy (1942) stwierdzili, że poziom protrombiny znacznie się obniża u chorych otrzymujących sulfonamidy. U chorych otrzymujących sulfonamidy należy liczyć się z możliwością wystąpienia niedoboru zespołu witamin grupy B oraz witaminy K.

Ellinger i Shattock w 1946 roku po raz pierwszy donieśli, że podawanie penicyliny może wywołać zaburzenia w przemianie kwasu nikotynowego i wystąpienie zmian typowych jak w pelagrze.

Po stosowaniu antybiotyków spostrzeżono występowanie zespołu Plummera- Vinsona (niedobór ryboflawiny). Chini i współpracownicy zajmowali się stosunkiem antybiotyków do zespołu witamin B. Badacze ci stwierdzili na zwierzętach, a następnie i u ludzi, że po leczniczych dawkach aureomycyny, terramycyny i chloromycyny zmniejsza się w moczu wydalanie witaminy PP, B₆, B₁₂ i kwasu foliowego. Summer i Sartory stwierdzili, że w czasie leczenia gruźlicy płuc streptomycyną zmniejszała się we krwi i moczu zawartość witaminy B₁, B₂, i PP (zwłaszcza B₂). Olansky i Janney stwierdzili w czasie leczenia kiły aureomycyną, chloromycyną i terramycyną zmiany w błonie śluzowej jamy ustnej, przypominające zmiany stwierdzane w niedoborach składników zespołu witamin B.

U szczurów można wywołać niedokrwistość nadbarliwą podając im chloromycynę- objawy są podobne jak przy niedoborze kwasu foliowego.

Na ogół przyjmowano, ze zaburzenia w przemianie i gospodarce witamin występują wskutek działania antybiotyków na syntezę jelitową witamin. Leitner Masonyi oraz Oblatt podkreślają możliwość działania antywitaminowego antybiotyków. Działanie uboczne po podaniu antybiotyków występuje już w 48-72 godz. Po ich podaniu, a wiec nie może być mowy o niedoborze witamin wskutek zahamowania syntezy witamin przez bakterie jelitowe. Penicylina może być także przyczyną hipowitaminozy

Objawy hipowitaminozy po podaniu antybiotyków występują czesciej u kobiet niż u mężczyzn. Niektórzy autorzy (Harris) przypuszczają, że chodzi tu o niedobór estrogenów. Beskid podkreśla, że istnieje związek pomiędzy równowagą hormonalną a zespołem witamin B.

H. Schroeder i M. Fuchs (1955) na podstawie licznych badań w klinice przekonali się, że po podawaniu penicyliny, streptomycyny, terramycyny, sanamycyny, achromycyny, cytocyliny w dawkach leczniczych następowały wyraźne zmiany w przemianie witaminowej ustroju. Poziom witamin we krwi i moczu po leczeniu antybiotykami obniżał się (zwłaszcza witaminy B₂), chociaż zwykle nie występowały kliniczne objawy niedoboru witamin. Wiemy jednak dobrze, że nawet przy spadku poziomu witamin we krwi do wartości zerowych mogą nie występować kliniczne objawy niedoborów. U kilku chorych (u 7 na 60) po podaniu antybiotyków wystąpił zespół Plummer- Vinsona. W moczu tych chorych poziom witamin B₂ był niski- od 20 do 30 gamma na czczo, zamiast około 110 gamma%

Na hipowitaminozy pod wpływem stosowania antybiotyków zapadają przede wszystkim osoby z upośledzonym stanem odżywiania.

M.D. Nawarro (1952) podkreślają, że niedobór witaminy PP był rzadko stwierdzany klinicznie na Filipinach. Natomiast po podaniu dużych penicyliny przez dłuższy czas źle odżywionym pacjentom występowały w nich objawy, jakie spotyka się w pelagrze. Podobne podawanie aureomycyny powodowało występowanie objawów niedoboru witamin z grupy B.

Większość antybiotyków wywiera wpływ na przemianę witaminową – szczególnie łatwo dochodzi do niedoboru witaminy B₂ i PP, a podobny wpływ daje się spostrzec i w stosunku do witaminy A, C, B₆, B₁₂ oraz kwasu foliowego

Nierzadko intensywne leczenie antybiotykami prowadzi do wystąpienia obrazów spotkanych w pelagrze lub aryboflawinozie. Jeśli chodzi o mechanizm działania tych przypadków, to w grę wchodzą trzy mechanizmy:

1)      działanie antywitaminowe danego antybiotyku

2)      działanie leku na florę jelitową i zahamowanie syntezy witamin

3)      wpływ hamujący na wchłanianie witamin dostarczonych w pokarmach

Niedobór witamin może być też częściowo spowodowany wzmożonym rozwojem drożdży w jelitach podczas zahamowania rozwoju flory bakteryjnej przez antybiotyki. Wiemy, że żywe drożdże mogą wykorzystywać witaminy dostarczane w pokarmie, zwłaszcza witaminy B₁ i B_2.

Źródło: Władysław Kierst- Leczenie witaminami. PZWL