Początek odkrycia kwasu pantotenowego sięga 1901 r., kiedy to stwierdzono, że istnieje jakaś hipotetyczna substancja pobudzająca wzrost drożdży, którą nazwano bios II.

W roku 1933 Wiliams wykazał, że czynnik ten jest szeroko rozpowszechniony w naturalnych produktach spożywczych i na tej podstawie nazwał go kwasem pantotenowym, od greckiego słowa oznaczającego „wszechobecny”. Wyizolowano go w 1939 r. w pracowni Williama, ekstrahując wątrobę alkoholem, osadzając ekstrakt kwasu pantotenowego na węglu aktywowanym i następnie wypłukując go roztworem amoniaku. Po wielu dodatkowych operacjach otrzymał Williams z 250 kg wątroby cielęcej około 3 g soli wapniowej kwasu pantotenowego.

W tym czasie Ringrose i współpracownicy prowadząc doświadczenia na kurczętach i wywołali u nich zapalenie skóry podobne do pelagry (pelagra kurcząt) i stwierdzili (1930 r.), że zmiany te łatwo ustępują po podaniu autoklawowanych drożdży i wyciągu z wątroby. Substancje tu działającą nazwali czynnikiem przesączalnym II.

Niezależnie o tych badań zauważono już poprzednio w latach 1935-36, że do prawidłowego rozwoju kurcząt konieczna jest w pokarmie obecność jakiegoś dodatkowego czynnika, którego brak wywołuje u kurcząt schorzenie skóry, zwłaszcza wokół oczu, dzioba i nóg. Niedomagania te przypominały trochę pelagrę. Jukes i Lepkovsky stwierdzili występowanie tego czynnika w wyciągach wątrobowych i nazwali go czynnikiem przesączalnym. Inni badacze znaleźli go w drożdżach. Czynnik przesączalny okazał się substancja bardzo wrażliwa na działanie podwyższonej temperatury, a także na działanie alkaliów, nie ulegał absorpcji na ziemi foluszniczej. W pracowni Elwehjema otrzymano ten czynnik w dość wysokim stężeniu. Hydrolizowano go i w hydrolizacie znaleziono β- alaminę.

Jukes postanowił wypróbować, czy kwas pantotenowy może zastąpić czynnik przesączalny zabezpieczający kurczęta przez dermatozami- chorobami skóry. Karmił on 20 jednodniowych kurcząt normalną dieta, a po ośmiu dniach dietę poddawał termicznej obróbce, niszczącej czynnik przesączalny. Już po dziesięciu następnych dniach takiego odzywania u kurcząt zaczęły pojawiać się objawy chorobowe. Rozdzielił wówczas kurczęta na 4 grupy, po 5 kurcząt w każdej. Podgrzewana dieta pierwszej grupy pozostała bez zmian. Do 100 g pokarmu drugiej grupy dodawał 1,5 mg pantotenianu wapnia. Trzeciej grupie Jukes dodawał 1,5 mg pantotenianu wapnia. Trzeciej grupie Jukes zwiększył dawkę pantotenianu do 10 mg. czwarta grupa zamiast pantotenianu otrzymywała 3 ml wyciągu z otrąb ryżowych, o których było wiadomo, że są bogato zaopatrzone w czynnik przesączalny.

Znaczenie kwasu pantotenowego dla ustrojów żywych odkryto w 1939 r., syntezy dokonano w 1940 r. Kwas ten istnieje w dwojakiej postaci; prawoskrętna działa znacznie silniej niż lewoskrętna.

Sól wapniowa tego kwasu na wzór sumaryczny ( C₉H₁₀NO₅)₂Ca

Sól wapniowa tego kwasu ma postać białych kryształków bez zapachu, nieco gorzkich w smaku. Długotrwałe gorąco, zwłaszcza suche, niszczy kwas pantotenowy. Kwas ten jest potrzebny rozmaitym zwierzętom do normalnego rozwoju i zachowania zdrowie. Brak kwasu pantotenowego ustroju zwierząt wywołuje zmiany w skórze, w przewodzie pokarmowym, we krwi, wątrobie, nadnerczach, w nerkach i w ośrodkowym układzie nerwowym. U szczurów brak kwasu pantotenowego powoduje zapalenia skóry, siwienie i wypadanie  sierści, uszkodzenie nerek, nadnerczy i serca, u kurcząt dochodzi do zmian w rdzeniu i w nerwach kulszowych, u psów- do zmian w nerkach, wzrostu reszty azotowej, do spadku poziomu cukru i chlorków we krwi.

Wielką rolę w zjawiskach spalań tkankowych odgrywa koenzym A, w skład, którego wchodzą: kwas pantotenowy, grupa fosforanowa, kwas adenilowy i merkaptoetanoloamina. Koenzym ten został odkryty w tkance mózgowej przez Lipmana (1946). Cząsteczka koenzymu A, ma ciężar około 767 i może istnieć w postaci zredukowanej (-SH) lub utlenionej (S-S). Koenzym ten łącznie ze specjalnym apoenzymem białkowym odgrywa ważną rolę w reakcjach acetylowania.

Czynną częścią cząsteczki jest zakończenie SH. Ono przyjmuje grupę acetylową z etylowanego fosforanu lub z „octanu”. Koenzym A bierze też udział w tworzeniu acetylocholiny, w przemianie kwasu pirogronowego, w syntezie kwasów tłuszczowych i cholesterolu. Kwas pantotenowy jest też konieczny w procesie mealnogenezy i dla prawidłowej czynności nadnerczy.

Koenzym A jest nie tylko akceptorem grup acetylowych, pochodzących z  różnych źródeł, ale także donorem przekazując je np. cholinie i aminom organicznym, sulfoamidom. Koenzym A jest też ściśle związany z przemianą kwasów tłuszczowych, biorąc udział zarówno w ich utlenianiu, jak i syntezie. Prawie cały zapas tkankowy kwasu pantotenowego występuje jako koenzym A.

Istotne znaczenie dla działanie koenzymu ma grupa tiolowa- SH cystaminy. Gruta ta odgrywa główną rolę w aktywowaniu kwasów tłuszczowych. Z kwasu tłuszczowego i koenzymu A, powstają tioestry, które w czasie swej hydrolizy uwalniają znaczne ilości energii.

Bean i Hodges (1954) wywołali u ochotników objawy niedoboru kwasu pantotenowego (dietą ubogą w kwas pantotenowy i równoczesnym podawaniem antagonisty tej witaminy- kwasu omegametylopantotenowego). Występowało łatwe meczenie się, drażliwość, podciśnienie krwi, częstoskurcz, brak łaknienia, parestezję, a nawet obraz „burning feet”. Niedobór kwasu pantotenowego u ludzi w warunkach normalnych nie występuje, gdyż czynnik ten jest szeroko rozpowszechniony w pokarmach. Niedobór kwasu pantotenowego może występować hipowitaminozach (beri-beri, pelagra). W terapii z zachęcającymi wynikami stosuje się kwas pantotenowy w leczeniu choroby wrzodowej oraz w oparzeniach.

Przypadki „burning feet” spostrzegano między innymi na Malajach, w Burmie, w Bengalu, Syjamie, Gujanie Brytyjskiej, u jeńców w czasie II wojny światowej na dalekim wschodzie. Gopolan (1946) podaje, że w zespole ”burning feet” wstrzykiwanie 20-40 mg pantotenianu wapnia sprowadza polepszenie.

Kwas pantotenowy był też stosowany w leczeniu siwizny u ludzi. Było to jednak bezkrytyczne przenoszenie spostrzeżeń ze zwierząt na ludzi. Nie zaobserwowano np. różnic w wydalaniu kwasu pantotenowego u siwych i łysych w porównaniu z osobnikami o ciemnym owłosieniu. Odzywały się jednakże głosy, że siwienie spotykane np. u dzieci tubylców krajów tropikalnych spowodowane jest niedożywianiem i brakiem witamin z grupy B, przede wszystkim kwasu pantotenowego. Dożywianie tych dzieci przywraca ich włosom normalne zabarwienie; trudno to jednak przypisywać tylko kwasowi pantotenowemu.

Źródło: Aleksander Szczygieł- Podstawy fizjologii żywienia. PZWL; W. Kierst- Nauka o żywieniu zdrowego i chorego człowieka. PZWL; Władysław Kierst- Leczenie witaminami. PZWL; Bronisław Filipowicz- Głód utajony. PWN